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  • 腫瘤防治科普平臺

    不要大意 膀胱癌也會遺傳

    2020年05月11日 作者:美中嘉和腫瘤防治科普

    所屬類型

    其他癌癥

    癌癥的發生是由于自身基因突變所導致的,總體來說致癌作用源自一系列復雜的相互作用,其涉及癌基因、抑癌基因以及編碼生長因子或其受體的正?;虻臄U增或過表達。導致這些突變的誘因非常復雜,外界環境、慢性炎癥、病毒甚至醫源性因素都會誘發導致膀胱癌的突變,有些可能是多種誘因一起作用所發生的。除了這些因素外,還有些研究顯示膀胱癌患者親屬中發病風險會有輕微增加。也就是說遺傳也是有可能的。

    膀胱癌會診01-膀胱.jpg

    由于目前的研究只是顯示膀胱癌患者發病風險輕微增加,并能證明直接的遺傳關系。很可能是遺傳因素通過激活致癌物質前體或使致癌物質脫毒而間接影響膀胱癌風險。


    例如美國MD安德森癌癥中心的一項病例對照研究分析了713例膀胱癌患者和658例對照患者。在吸煙并且有膀胱癌陽性家族史的先證者中,膀胱癌的風險增至5倍。對該隊列的家族進行相關分析發現,與無膀胱癌家族史且從不吸煙者相比,在40-65歲被診斷出膀胱癌且有吸煙史者患者的家屬膀胱癌發病風險增加接近6倍。歐洲的瑞典和西班牙也有類似的研究結論。


    癌基因和抑癌基因在每個人的身體中都是存在的,在正常時受到自身和免疫系統控制。但在癌癥患者中,癌基因或者抑癌基因出現了問題,無法抑制癌細胞的增殖。癌基因和抑癌基因的問題在膀胱癌的發病機制中同樣發揮著作用。

    抑癌基因p53突變

    一半以上的膀胱腫瘤都存在TP53基因突變。p53過表達與復發和死亡的總體風險存在較弱。

    免疫-基因消除.jpg

    視網膜母細胞瘤(RB)基因編碼是一種間接調控細胞分裂過程的核磷蛋白。RB基因的改變與膀胱癌的進展相關。


    可能和膀胱癌發生或后續進展有關的其他基因包括p16、基質金屬蛋白酶以及涉及葉酸代謝的基因(亞甲基四氫葉酸還原酶和蛋氨酸合酶)。


    致癌物質的活化 

    致癌物導致癌癥并不是像打開一個開關那么簡單,往往需要復雜的過程——活化。大多數芳香胺(致癌物質)需要體內活化才能獲得致癌潛能,現已現了多種代謝途徑。一些人所從事的職業或環境暴露有可能調節這些代謝步驟中的遺傳因素,改變膀胱癌風險。


    例如,通過N-氧化得到N-羥基化代謝物的過程涉及一系列P450細胞色素酶(CYP1A2、CYP2D6和CYP3A4),這是芳香胺活化中最初的步驟。這些酶在一般人群中具有多態性,即存在分子結構和生物學活性上有輕微不同的變異型。高水平的酶活性可能會促進活化芳香胺代謝產物的形成,并誘發膀胱癌。



    致癌物質的脫毒

    一些化學物質已經被確認與癌癥的發生有關,這些化學物質存在內源性代謝機制差異,能夠促使接觸的機體膀胱癌發生風險的改變。


    乙?;饔媚苁挂恍┲掳┪镔|脫毒?,F已發現兩種N-乙?;D移酶基因(NAT1和NAT2),NAT2酶具有多態性,屬于基因的變異。正常的NAT2等位基因可實現快速乙?;?,使致癌物質失活;而2個NAT2等位基因都發生改變會出現慢速乙?;?,比如:吸煙環境或者芳香胺環境中,罹患膀胱癌的風險有可能會增加


    谷胱甘肽S-轉移酶M1(GSTM1)也可以使尿液中的致癌物脫毒。大約半數美國白人的兩個GSTM1等位基因均缺失,且無酶活性。GSTM1缺乏也與膀胱癌風險增加有關[132,134]。


    NAT2和GSTM1基因的多態性在都會增加膀胱癌的風險。


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    關鍵詞

    膀胱癌 膀胱癌遺傳 尿路上皮癌

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